臭氧对实验动物的影响
从国立职业安全卫生研究所（NIOSH:NationalInstitute Ocupational Safety and ieally的RTEX毒性信息中检索与臭氧相关的急性毒性、亚急性及慢性毒性、皮肤刺激性、致熟化及诱变异性的检索结果如下。
1.急性毒性
臭氧对哺乳动物的毒性大致可分为因大气污染生成氧化剂之主要成分臭氧和生产环境中臭氧经呼吸道的毒性以及净水或污水经臭氧处理后，残留臭氧等而引起的经口腔的毒性。
但现状是对臭氧经口腔的毒性基本无研究。
所谓急性毒性试验，就是仅给动物施放1次臭氧，然后观察其反应的试验，LC50是致死浓度（Lethal Concentration）50的简称，即经施放1次臭氧的动物在一定时间内半数死亡的浓度。此外，TCL0为很低中毒浓度（Lowest Toxic Concentration），即在空气中对动物产生有害作用的被检物质的很低浓度。因吸入臭氧而产生的急性毒性如表6-1所示。
2.亚急性毒性以及慢性毒性
臭氧经呼吸道吸入后对身体所产生的主要作用是由其强氧化性造成的，对粘膜有强刺激性，特别是对上呼吸道，相当低的臭氧浓度，就会产生影响。
Newill用大白鼠研究低浓度臭氧暴露对身体的影响。臭氧浓度为1ppm暴露时，肺中出现体液，用这一指标对大白鼠臭氧暴露的阀值为6小时，臭氧浓度在0.25~0.50ppm的范围。
作为臭氧暴露的一般症状，臭氧浓度1ppm暴露4小时后，肺中出现白血球增加，6小时后达到峰值，之后减少。但据称暴露24小时后仍有这种情况。猫暴露在0.26ppm-1ppm的低浓度臭氧下，可确认通过呼吸道对纤毛细胞的损伤取决于臭氧浓度，两者存在用量一反应的关系。这时呼吸道细胞的结构变化有纤毛细胞形成空胞及异常浓缩线粒体生成，进而因肺泡内膜细胞膨化和裸化而形成的损伤以及因肺泡内毛细血管之红血球溶血和毛细血管内皮膨化和裸化而生成的损伤。其他影响还包括肺中的RNA/DNA比发生变化，肝脏中的碱性磷酸酶增加，心肌细胞变化及衰老（aging）加快等。
研究人暴露在含有臭氧的大气中，其血液中的生物化学变化。让7个成年男子暴露在臭氧浓度为0.5ppm，气温30℃，湿度35%的条件下2小时45分钟后采血，检测红血球膜的破坏程度及红血球酶的活性。结果发现，经臭氧暴露的破坏性增加，乙酰胆碱酶的活性降低。此外还观察到葡萄糖-6-磷酸脱氢酶与丁酸脱氢酶的活性增强，还原型谷胱甘肽减少，维他命E及过氧化脂质增加了。这些血液中的生物化学变化是暴露在臭氧下产生的初期生物体影响，据称0.5ppm臭氧下2小时45分钟的暴露是对生物体影响的阀值。因吸入暴露臭氧而产生的亚急性毒性如表6-2所示。
3.对皮肤/眼睛的刺激性
臭氧对皮肤/眼睛的刺激如表6-3所示。摘自：《臭氧技术手册》一书。
4.小鼠臭氧实验箱
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